“Embarazo Ectópico”

El embarazo ectópico  es una complicación del embarazo se produce por un trastorno en la fisiología de la reproducción humana en la que el óvulo fertilizado o blastocito se desarrolla en los tejidos distintos de la pared uterina, ya sea en la trompa de Falopio, ovario,  canal cervical , cavidad pélvica o en la abdominal, esto lleva a la muerte fetal y es la principal causa de morbilidad infantil y materna en el primer trimestre con 2 o 3 semanas de embarazo.

       £      EPIDEMIOLOGÍA

En México se estima que el embarazo ectópico constituye aproximadamente el 2.3% del número total de embarazos, y de éstos el 98 % se desarrolla en una de las trompas de Falopio (embarazo tubárico).          

Los embarazos en el canal cervical, ovario y la cavidad abdominal o pélvica son infrecuentes.

La estadísticas nos indica que, 1 de cada 826 mujeres con embarazos ectópicos muere por complicaciones.      

   £      FACTORES DE RIESGO  

    

    §  Edad mayor a 35 años.

    §  Quedar embarazada teniendo un dispositivo intrauterino (DIU).

    § Procedimiento quirúrgico  para revertir la ligadura de trompas de Falopio.

    §  Haber tenido múltiples compañeros sexuales.

    §  Fecundación in vitro.

    §  Infecciones abdominales previas (enfermedad pélvica inflamatoria).

    §  Tener alguna enfermedad en las trompa de Falopio.

    §  Un embarazo ectópico previo.                                                                            

£      ETIOLOGÍA 

Un embarazo ectópico es causado frecuentemente por una afección que obstruye o retarda el paso de un óvulo fecundado a través de las trompas de Falopio hacia el útero. Dichas causas abarcan:

  ª       Defecto congénito en las trompas de Falopio.

  ª       Complicaciones de una apendicitis.

  ª       Endometriosis peritoneal factor predisponente de un embarazo ectópico.

  ª       Antecedentes de un embarazo ectópico. Cicatrización a raíz de infecciones pasadas o cirugía.

  £      FISIOPATOLOGÍA

       El ovario libera un óvulo que es succionado por una de las trompas de Falopio, donde es impulsado por diminutos cilios, pasan varios días hasta que llega al útero.

      Normalmente, la fecundación del ovulo se efectúa en las trompas de Falopio, pero la implantación tiene lugar en el útero  Sin embargo, si la trompa se obstruye(por ejemplo, debido a una infección previa) o si hay daño en la motilidad tubáríca, el ovulo puede desplazarse lentamente o incluso quedarse atascado.

      El ovulo fecundado quizás nunca llegue al útero y en consecuencia, se produce un embarazo ectópico.

El embrión no llega al útero, pero en cambio se adhiere a la mucosa de la trompa de Falopio, por lo tanto     se encaja activamente en el revestimiento de trompas y comúnmente   invade vasos sanguíneos y causa sangrado.  

Este sangrado intratubal suele expulsar a la implantación fuera de las trompas en la forma de un aborto espontáneo.

El dolor es causado por las prostaglandinas liberadas en el sitio de implantación, y por la sangre en la cavidad peritoneal, por ser un irritante local.

    £      CUADRO CLÍNICO   

Los síntomas se pueden presentar desde las primeras semanas de embarazo.

La clásica tríada clínica de embarazo ectópico incluye: dolor, amenorrea y sangrado vaginal.

Las mujeres embarazadas pueden presentar otros síntomas comunes a como: náuseas, sensación de plenitud, fatiga, dolor abdominal que se presenta generalmente en las fosas ilíacas e hipogastrio, pero puede afectar cualquier parte del abdomen, cólicos fuertes y dolor en el hombro.

         £      DIAGNOSTICO

Se realiza una prueba de embarazo y una ecografía vaginal.

 La GCH es una hormona que normalmente se produce durante el embarazo. El chequeo de los niveles de esta hormona en la sangre (prueba de GCH cuantitativa en sangre) puede diagnosticar el embarazo.

 Una elevación en los niveles de GCH cuantitativa durante 1 a 2 días puede ayudar a diferenciar un embarazo normal de un embarazo ectópico.

           £      TRATAMIENTO

 Los embarazos ectópicos se tienen que extraer las células en desarrollo para salvar la vida de la madre.

La paciente necesitará ayuda médica de urgencia si presenta ruptura,  se manifiesta como (shock).      

El tratamiento para el shock puede incluir:

-Transfusión sanguínea                            -Líquidos por vía intravenosa

-Mantenerse caliente                               -Oxígeno

-Elevar las piernas

Si hay una ruptura, se lleva a cabo una cirugía (laparotomía) para detener la pérdida de sangre.

  

           £      COMPLICACIONES

 Las más común es la ruptura con sangrado interno que lleva a que se presente shock, pero rara vez se presenta la muerte por esta causa. 

Del 10 a 15% de las mujeres que han experimentado un embarazo ectópico se presenta infertilidad. 

"Mediante la cirugía laparoscópicas se opera un embarazo ectópico ovárico"

ELABORÓ EQUIPO 5 GRUPO 1PM1 ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA 

Patologías con relación a los anexos embrionarios.

ANEXOS EMBRIONARIOS Y PATOLOGÍAS

Integrantes:

Alfonso Barón Montano

Andrés Alfaro Rodríguez

Diana Victoria Durán López

Mariana Castillo Aragón

David Vela Parra

Andrea Carpio Jiménez

INTRODUCCIÓN:

Para que el desarrollo de un nuevo ser humano pueda realizarse de forma óptima, es necesaria la presencia de estructuras que sirvan como interfase entre la madre y el embrión/feto, a estas estructuras les llamamos "anexos embrionarios", que contribuyen al desarrollo de toda la vida consiguiente del producto. Estos anexos son: el amnios, corion, saco vitelino, alantoides, placenta y el cordón umbilical.

Cada una de estas estructuras puede sufrir una serie de signos y síntomas (síndrome) que afecte la función de la misma y por consiguiente a la vida y desarrollo del nuevo ser humano.

ALTERACIONES DEL AMNIOS Y DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO:

Síndrome de bridas amnióticas

Comúnmente llamado también "secuencia de la rotura del amnios", es un conjunto de alteraciones morfológicas que discapacitan y desfiguran, son poco frecuentes y no hereditarias. 

Se produce por desgarros en la cubierta interna del amnios que forman bandas de tejido fibroso que pueden adherirse al cordón umbilical o cualquier parte del cuerpo fetal, interfiriendo con el desarrollo normal, dependiendo del momento en que ocurra esto, las alteraciones pueden ser leves o muy graves.

Las leves solo dejan estructuras denominadas "anillos de constricción" (b), se dan cuando el feto ya esta mayormente desarrollado, no tiene gran repercusión pues se puede corregir con el crecimiento posnatal.

Las moderadas puede producir desde hipomovilidad y/ó isquemia seguida de necrosis tisular (c) pudiendo llegar a la amputación del segmento, pero sin poner en gran riesgo la vida del recién nacido.

Las graves se dan en etapas tempranas del desarrollo, en el proceso de tubulación y cierre de las cavidades corporales, dando lugar a productos deformes que mueren al poco tiempo de nacidos (d,e).

Si las bandas constriñen estructuras vitales autompaticamente se produce la muerte fetal.

Oligohidramnios

Es cuando existe una menor cantidad de líquido amniótico, lo que causa la compresión extrínseca del feto y da como resultado deformaciones craneales, cuerpo o miembros fetales asi como un retraso en la maduración pulmonar. Ocurre poco frecuentemente (<10%). 
Es causado por anormalidades en el tracto uterino fetal, como agenesia renal bilateral, riñones poliquísticos u obstrucción de las vías urinarias, aunque también puede darse por pérdida del líquido amniótico o insuficiencia uteroplacentaria.

Produce compresión sostenida del feto, provocándole múltiples deformaciones e inmadurez pulmonar. Un ejemplo es la secuencia de Potter, caracterizada por amnios nodoso, múltiples deformaciones fetales, compresión fetal y posición anormal de manos y pies, el conjunto de todo esto produce insuficiencia respiratoria al momento del parto y por ende la muerte del bebé. 


Polihidramnios

Es una complicación frecuente (>10%). Puede ocurrir en cualquier momento del embarazo permitiendo la salida crónica del líquido amniótico que produce oligohidramnios (con sus consecuencias), infección de los anexos embrionarios y del feto o parto prematuro. Entre más tempranamente ocurra la rotura de las membranas hay más riesgo para el feto, pues el oligohidramnios tendrá mayor repercusión sobre el desarrollo fetal y en caso de desencadenarse un parto prematuro, entre más temprano ocurra, menos probabilidades tendrá el feto de sobrevivir fuera del claustro materno.

Divertículo ileal (De Meckel)

Es un saco ciego en el íleon. Es la malformación más frecuente del tracto gastrointestinal, ya que está presente en aprox. un 2 - 4 % de la población, aunque no siempre produce sintomatología. Los problemas que pueden aparecer son sangrado intestinal, obstrucción intestinal o inflamación por infección del divertículo.
Se considera que este divertículo es un remanente del conducto onfalomesentérico que no se reabsorbió por completo.

ALTERACIONES DE LA PLACENTA

Placenta previa

Es cuando la placenta se inserta en la parte inferior del útero cubriendo el orificio cervical interno en forma total (placenta previa total) (A),parcial (placenta previa parcial) (B) ó quedando muy cerca de él (placenta previa marginal).
Es poco frecuente (0.5%) y se produce por una implantación anómala del blastocisto.

Esta alteración es una de las principales causas de hemorragia antes del parto y suele impedir la salida del feto a través del canal del parto por obstrucción.
La hemorragia se presenta cuando al final del embarazo el istmo del útero se dilata, y la placenta, como esta insertada a este nivel, se desgarra produciéndose el sangrado.
Casi todas las mujeres que padecen esta alteración necesitan cesárea, pues si el parto se da de forma natural puede ocurrir un desgarro y por consiguiente una hemorragia mortal tanto para la madre como para el bebé.

Placenta acreta, increta y percreta

Estas anomalías se refieren a la invasión o penetración de una parte o la totalidad de la placenta más allá de la superficie del endometrio.

La placenta acreta (A) penetra hasta la superficie interna del miometrio y es la más común de todas.
La placenta increta (B) penetra todo el miometrio y la placenta percreta llega hasta la superficie externa del útero (serosa), pudiendo incluso invadir estructuras anatómicas vecinas como vejiga, uréteres, recto, etc.

La incidencia de estas anomalías es poco frecuente (<1%). Su causa se desconoce pero se ha visto que está relacionada con la placenta previa y nacimientos anteriores por cesárea. El riesgo para el feto es el parto prematuro y para la madre es el sangrado pues la placenta no se desprende. En caso de que la placenta no se desprenda se tiene que extirpar quirúrgicamente o incluso hacer una histerectomía.

Enfermedad trofoblástica gestacional

Esta anomalía agrupa diferentes entidades patológicas interrelacionadas que se caracterizan por la proliferación del tejido trofoblástico, con tendencia a la invasión local y la metástasis.
Su característica principal es la hipersecreción de la hCG, que sirve como marcador para el diagnóstico. Se subclasifican en dos grupos: la mola hidatiforme y tumores trofoblásticos gestacionales.

La mola hidatiforme se caracteriza por la hiperplasia del trofoblasto y el edema de las vellosidades coriónicas, que forman bandas o cúmulos de vesículas que le dan aspecto de "racimos de uvas".
Se presentan dos tipos de molas: la completa y la parcial.

En la mola hidatiforme completa todas o la mayor parte de las vellosidades se encuentran edematosas, con hiperplasia difusa del trofoblasto, no se aprecian partes fetales, su cariotipo es 46 XX o 46 XY y todos los cromosomas son de origen paterno. Es la precursora más frecuente de coriocarcinomas.

La mola hidatiforme parcial es la más frecuente y presenta algunas vellosidades edematosas mientras otras muestran mínimas alteraciones, la proliferación trofoblástica es focal , hay desarrollo de embrión o feto malformado, su cariotipo es triploide (69 XXY, XXX ó XYY) y los cromosomas son de origen paterno y materno.

La importancia de su diagnóstico es que entre el 80 - 90% de las molas después de su evacuación continúan siendo benignas, pero un 10% puede evolucionar a tumores trofoblásticos gestacionales.

Los tumores trofoblásticos gestacionales pueden proceder de la mola hidatiforme, así como de cualquier suceso gestacional, como aborto, gestaciones ectópicas o embarazo de término.
Los tumores comprenden la mola invasiva, el coriocarcinoma y el tumor trofoblástico placentario.

La mola invasiva se produce por la invasión del miometrio o de sus vasos por células del citotrofoblasto o del sincitiotrofoblasto; esto se distingue por que persisten las vellosidades placentarias, que no se presentan en demás tumores trofoblásticos.

El coriocarcinoma es la proliferación atípica del citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto sin la presencia del estroma.

El tumor trofoblástico del lecho placentario se origina del trofoblasto de la zona de implantación, y está constituido principalmente por citotrofoblasto y unas cuántas células del sincitiotrofoblasto que lo diferencia del coriocarcinoma. Estos tumores pueden dar metástasis y presentar secreción anormal elevada de hGC lo que es indicativo para su diagnóstico.

ALTERACIONES DEL CORDÓN UMBILICAL


Arteria umbilical única



Es la ausencia de una de las arterias umbilicales, el cordón umbilical presenta sólo dos vasos: una arteria y una vena.
Tiene una incidencia baja (0.5-0.7%) y lo más común es que falte la izquierda. Aproximadamente el 40% no tiene malformaciones aunque el retraso en el crecimiento intrauterino es notable.
Entre el 30 y 60% de los recién nacidos con esta anomalía presentan alteraciones estructurales asociadas, resultando comúnmente el parto genitourinario, siguiendo las gastrointestinales, cardiovasculares y las del SNC que son las mas infrecuentes, también 10-19% tiene cromosomopatías y las más frecuentes son las trisomías 18 y 13.

Cordón corto

Se determina si tiene menos de 30 cm puede impedir el descenso del bebé por el canal de parto. En ocasiones puede asociarse con anomalías del desarrollo de estructuras mayores, particularmente con defectos de la pared abdominal, defectos del SNC y bandas amnióticas. Se le denomina "síndrome del cordón umbilical" y es poco frecuente (<0.5%).

Cordón largo

Esta alteración no se relaciona con defectos, pero por su longitud existe más riesgo de que se formen nudos verdaderos, se prolapse o se enrolle alredor de distintas partes del cuerpo del bebé, produciendo daño al feto antes o durante el parto.

Nudos del cordón

Esto puede ocasionarse por los movimientos del bebé dentro de la cavidad uterina.

No es frecuente que un nudo llegue a apretarse tanto que el bebé no recibe oxígeno y los nutrientes.
A veces los nudos pueden ser falsos (por la formación de vasos muy tortuosos, no presentan complicaciones).

Cuando los nudos son reales, pueden ajustarse durante el parto y así evitar el paso de oxígeno. En esas situaciones el médico evaluará si se realiza una cesárea o permite el parto vaginal.

Circular del cordón

Se denomina así a las vueltas que el cordón pueda dar alrededor del cuello del bebé o en otras partes de su cuerpo.
Si la circular esta muy ajustada, puede comprimir el cordón, disminuir el flujo de vasos sanguíneos y producir la muerte del feto, sin embargo el 20-40% de niños nacen con una circular de cordón, cosa que puede ocurrir antes o durante el parto y no tiene relevancia mientras la circular no esté muy ajustada como para comprimir el flujo del mismo.

Prolapso del cordón

Es una complicación poco común que se presenta cuando el cordón umbilical se desplaza por la cavidad vaginal antes de que se produzca el nacimiento del bebé. En esta situación el cordón sufre una compresión y el bebé puede dejar de recibir sangre.
En estos casos es indispensable que el bebé nazca inmediatamente, generalmente por cesárea. Esta alteración se produce con más frecuencia en partos prematuros, cuando el bebé esta en posición de nalgas o cuando las membranas se rompen por una intervención obstétrica.


ELABORÓ EQUIPO 5 GRUPO 1PM1 ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA 

segmentacion y formacion del blastocisto

SEGMENTACIÓN

Cuando el cigoto llega a la fase de 2 células  el cigoto experimenta una serie de divisiones mitoticas, aumentan las células pero estas disminuyen su tamaño. a cada célula se le denomina BLASTOMEROS. Durante la segmentación las blastómeras se encuentran rodeadas de la zona pelúcida.

Este proceso sucede cuando el cigoto se desplaza de la trompa uterina al útero  empieza unas 30 horas después de la fecundación.

A partir de la etapa de 9 células los blastómeros alteran su forma y se alinean estrechamente para formar una masa compacta.

Este proceso de compacto, permite una interacción entre las células formando el embrioblasto de blastocisto.

Se le llama mórula cuando existen de 16 a 32 blastómeros y se forma después de 3 días de la fecundación.

las células internas de la mórula constituyen la masa celular interna, formando tejidos propios del embrión, las células que rodean a las células internas componen la masa celular externa, que estas formaran el trofoblasto que después contribuirá a la formación de la placenta.

FORMACIÓN DEL BLASTOCISTO

Cuando la mórula entra en la cavidad uterina a través de la zona pelúcida entrar un líquido por los espacios intracelulares de la masa celular interna. Ese espacio lleno de liquido se denomina cavidad del blastocisto. a medida que el liquido aumenta en la cavidad del blastocisto, los blastómeros se separan en dos partes:

•  trofoblasto: origina la parte embrionaria de la placenta.
• embrioblasto: forma el embrión.
  

A esta etapa se le conoce como blastocisto o blastogenia.

El embrioblasto se proyecta ahora hacia la cavidad del blastocisto y el trofoblastoforma la pared del mismo.

Una vez que el blastocisto ha flotado en las secreciones uterinas, la zona pelúcida se degrada.

Mientras flota en el útero este embrión recibe nutrientes de las secreciones de las glándulas uterinas.

En el 6° día después de la fecundación el blastocisto se adhiere al endometrio por su polo embrionario,

En cuanto se fija el trofoblasto empieza a proliferar rápidamente formando dos capas:

• citotrofoblasto (capa interna)
• sincitiotrofoblasto

El sinciotiotrofoblasto produce enzimas que erosionan los tejidos mamarios.

7° día en la superficie del embrioblasto aparece una capa de células llamada hipoblasto (endodermo primario). 

Segunda semana del desarrollo embrionario

Durante la segunda semana, el blastocito se encuentra parcialmente sumergido en el estroma endometrial.

El trofoblasto se diferencia en un capa interna en proliferación activa, el citotrofoblasto; y una capa externa, el sincitiotrofoblasto, que erosiona los tejidos maternos.

El sincitiotrofoblasto erosiona los sinusoides maternos, la sangre materna entra en la red lagunar y hacia el final de la segunda semana se inicia ina circulación uteroplacentaria.


Hacia el día 13, la cicatriz superficial del endometrio ya ha desaparecido. A veces, el lugar de implantación sangra debido al aumento del flujo sanguíneo en los espacios lagunares. Como esta hemorragia tiene lugar hacia el día 28 del ciclo menstrual, se puede confundir con la hemorragia menstrual normal y puede alterar la exactitud de la determinación del día de parto.
Mientras el citotrofoblasto forma columnas celulares que penetran en el sincitio y quedan envueltas por él. Éstas son las vellosidades primarias.

Al mismo tiempo, el hipoblasto produce otras células que migran por la parte interna de la membrana exocelómica. Estas células proliferan y poco a poco van formando una nueva cavidad dentro de la caividad exocelómica. Se le conoce como saco vitelino secundario o definitivo.

Durante su formación, se desprenden grandes fragmentos de la cavidad exocelómica. Estos fragmentos son los quistes exocelómicos que a menudo se encuentran en el celoma embrionario o cavidad coriónica.
Cuando se expande la cavidad coriónica, el mesodermo extraembrionario reviste el interior del citotrofoblasto y se denomina placa corónica.
El pedículo de fijación, que es lo único que atraviesa la cavidad corónica se convierte posteriormente en el cordón umbilical.

IMPLANTACIÓN

La implantación es el proceso mediante el cual el embrión  se introduce  en la capa funcional del endometrio, donde permanecerá durante toda la gestación.

En el día 5, uno mas o uno menos después de la fertilización, el blastocisto que estaba en la zona pelucida, ahora llegara a la cavidad uterina, donde flotará libremente por 1 o 2 días, y a partir del día 7, un día mas o uno menos iniciara el proceso de implantación o también conocido como nidación.

Para que ocurra esto es necesario que el endometrio cuente con la condiciones necesarias y que el embrión abandone la zona pelucida.

Despues de 20 dias despues del inicio del ciclo, el endometrio, estará secretando hacia la cavidad uterina algunas sustancias, entre las que destacan la colagenasa, la fibronectina, la laminina y el heparán-sulfato.

Todos estos cambios generan que el embrión pueda implantarse en el endometrio.

Por otra parte, el trofoblasto, que es estimulado por las celulas del embrioblasto, comienza a producir estripsina, que va dirigiendo a la zona pelúcida, produciendo un orificio en esta capa, por medio del cual saldra el embrión de la zona pelucida, a este proceso se le conoce como eclosión del blastocisto.

Una vez que el embrión abandona la zona pelucida, el trofoblasto comienza a producir colagenasa, estreptomelisina y activador de plasminógeno, sustancias que complementan a las que produce el tejido endometrial y en conjunto con ellas facilitarán  la adhesión del embrión al endometrio e inicio de la implantación.

Una vez adherido  el trofoblasto  al epitelio endometrial, se forman dos capas, la  interna, citotrofoblasto  y la externa, multinucleada, sincitiotrofoblasto, que sus células pruducen  la gonadotropina corionica humana, hormona que llega al ovario de la mujer, actua sobre el cuerpo lúteo, evitando su degeneración transformandolo en el del embarazo, hormanda que es eliminada por los riñones, por lo que se puede detectar el embarazo por medio de la orina.

"Formación de las capas germinales".

Inmediatamente antes de que el embrión se implante en el endometrio, empieza  a producir cambios importantes en la masa celular interna así como el trofoblasto.

Dichas células se reorganizan  en una configuración epitelial, aparece una delgada capa de células ventral a la masa celular interna conformada por:

      ↭   Capa celular superior llamada “Epiblasto”.

      ↭ Capa celular inferior llamada  “Hipoblasto”.

El hipoblasto se forma por una “Delaminación” (separación o esfacelo) a partir de la masa celular interna.

El hipoblasto se considera como un endodermo extraembrionario, y en último término da lugar al revestimiento endodérmico del “Saco Vitelino”.

Después de  que el hipoblasto se ha convertido en una capa bien definida y el epiblasto ha adquirido una configuración epitelial, la antigua masa celular interna se transforma en un “Disco Bilaminar”, con el epiblasto en la superficie dorsal y el hipoblasto en la superficie ventral.

El epiblasto contiene células que constituirán el embrión  propiamente dicho, pero los tejidos extraembrionarios también surgen a partir de esta capa.

 La siguiente capa en aparecer  después del hipoblasto es el “Amnios”, una capa de ectodermo  extraembrionario  que encierra a todo el embrión dentro de una cavidad  llena de líquido denominada “Cavidad Amniótica”.

Mientas que el embrión aún está hundiéndose en el endometrio, algunas de las células de hipoblasto comienzan a  extenderse y a tapizar toda la superficie interna del citotrofoflasto, con una capa continua de endodermo extraembrionario llamado “Endodermo Parietal”. Cuando la extensión endodérmica ha terminado, ha adquirido formar una vesícula llamada “Saco Vitelino Primario”.

En este punto, el complejo embrionario constituye un disco embrionario bilaminar que se localiza entre el saco vitelino primario en una superficie ventral y una cavidad amniótica en su superficie dorsal.

Poco después el saco vitelino primario se constriñe formando el saco vitelino secundario.

Unos 12 días después de la fecundación, comienza a aparecer otro tejido extraembrionario, el “Mesodermo extraembrionario” este surge a partir de las células “Endodérmicas Parietales”,  estas más adelante se van a unir con las células “Mesodérmicas  Extraembrionarias” que se han originado en la estría primitiva.

El “Mesodérmo  Extraembrionario”  se convierte en el tejido que sostiene al epitelio del amnios y al saco vitelino así como las “Vellosidades Coriales”, que surgen del tejido trofoblastico.

El mesodermo extraembrionario sirve como sustrato morfológico a través del cual los vasos sanguíneos abastecen de oxígeno y nutrientes a los diversos epitelios. 

Desarrollo del disco embrionario bilaminar.

ELABORÓ: EQUIPO 5 GRUPO 1PM1 ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA.

Fecundación

¿QUÉ ES?

Definimos fecundación como: el proceso mediante el cual se fusionan los gametos masculino y femenino con el fin de dar lugar a un nuevo individuo.

Este proceso tiene lugar en la región ampollar de las trompas de Falopio debido a que es la parte más ancha de la trompa, cercana al ovario.

Solo el 1% de los espermatozoides logra entrar al cuello del útero donde sobreviven pocas horas, de este modo se desplazan desde el cuello del útero hasta la trompa de Falopio gracias a su propia propulsión y con ayuda de las contracciones musculares que presenta el útero y la trompa, este viaje requiere un mínimo de 2 a 7  horas aprox. y una vez en el istmo los espermatozoides pierden movilidad y dejan de migrar. En el momento de la ovulación estos vuelven a recuperar la movilidad gracias a señales quimiotácticas producidas por las células del cúmulo que rodean al ovocito que les indican el "camino" a seguir para llegar a este.

Para fecundar con éxito el óvulo, el espermatozoide debe pasar por dos etapas:

1) Capacitación: Es un periodo de "acondicionamiento" que se da en la trompa de Falopio, consiste en interacciones epiteliales entre el espermatozoide y la mucosa de la trompa, en el proceso la capa de glucoproteínas y proteínas en la membrana del espermatozoide se pierden dejando al descubierto el acrosoma para penetrar en la corona radiada.

2) Reacción acrosómica: Se da después del paso del paso a la zona pelúcida, inducida por proteínas de la zona, la reacción termina con la liberación de enzimas que ayudan a penetrar esta zona pelúcida (acrosina y tripsina).

FASES DE LA FECUNDACIÓN:

• Penetración de la corona radiada.

Los espermatozoides cooperan para dispersar las células foliculares de la corona radiada con ayuda de enzimas de su acrosoma (hialuronidasa), en este punto varios espermatozoides pueden atravesar la corona radiada, sin embargo esta envía un estímulo a la zona pelúcida para crear una reacción de zona en cuanto sea penetrada por un espermatozoide.

• Penetración de la zona pelúcida.

Esta zona induce la reacción acrosómica, donde el acrosoma a través de enzimas (neuraminidasa, acrosina y esterasa) producen la lisis de la zona pelúcida, dándole paso a un espermatozoide e inmediatamente se presenta una reacción zonal que modifica su estructura y crea un red impermeable, impidiendo así la polispermia (paso de varios espermatozoides en la zona pelúcida).

• Fusión de las membranas celulares del ovocito y el espermatozoide.

Las membranas celulares del ovocito y el espermatozoide se fusionan y se rompen en la zona de unión. Sólo el "cuerpo interno" del espermatozoide entra en la zona pelúcida dejando atrás un esqueleto membranoso, finalmente el contacto entre estas dos células activa la finalización de la 2da división meiótica del ovocito y forma un ovocito maduro y un segundo cuerpo polar, tras la condensación de los cromosomas maternos el núcleo del ovocito se convierte en un pronúcleo femenino.

Posteriormente el núcleo del espermatozoide madura dando lugar al pronúcleo masculino. Durante su crecimiento replican su ADN-1 n (haploide), 2 cromátidas.

Al fusionarse los pronúcleos en una agregación diploide sencilla de cromosomas, se forma un cigoto que posteriormente entrará en segmentación para desarrollar un producto.

ELABORÓ: EQUIPO 5 GRUPO 1PM1 ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA.